Ces chercheurs de l'Université d'Oxford
et d’autres instituts de recherche du Royaume-Uni, Canada, Allemagne et Grèce
montrent comment certaines cellules du cerveau parviennent à se défendre contre
l’accident vasculaire cérébral(AVC). Leurs résultats, obtenus sur le rat et
publiés dans l’édition du 25 février de Nature Medicine, mettent en lumière
l’effet protecteur de la protéine hamartine, qui pallie au manque d’oxygène et
ouvrent une toute nouvelle voie thérapeutique de l'AVC.
En cas d’AVC, le flux sanguin vers une partie du
cerveau est interrompu et les neurones touchés, privés d’oxygène, meurent. Même
en cas de prise en charge rapide, ce manque d'oxygène peut entraîner des
lésions cérébrales et une invalidité indéterminée. Cependant, certaines
cellules nerveuses, les cellules CA3 situées dans l'hippocampe, s’avèrent plus
résistantes à une privation temporaire d'oxygène liée à une interruption du
débit sanguin. Les chercheurs se sont donc demandé comment et pourquoi, pour
pouvoir reproduire ensuite ce processus de protection sur d’autres cellules
nerveuses, en cas d’AVC.
La protéine hamartine, protège de l’asphyxie : Les
auteurs montrent que ces cellules CA3 du cerveau sont plus résistantes grâce à
des niveaux plus élevés d’hamartine -une protéine qui joue un rôle clé dans la
régulation du cycle cellulaire- que les autres cellules nerveuses, lorsqu’elles
sont temporairement privées d'oxygène. Pour aboutir à cette conclusion, ils
bloquent temporairement le flux sanguin dans une partie du cerveau des rats.
Lorsqu’ils suppriment la production de cette protéine hamartine, en désactivant
sur l’animal le gène TSC1 ou sur des lignées cellulaires, les chercheurs
montrent aussi que les cellules deviennent plus vulnérables au manque d'oxygène
et finissent par mourir. Les auteurs constatent également que les cellules
nerveuses stimulées pour produire la protéine en plus grande quantité,
deviennent plus résistantes à la privation d’oxygène et de sucre en
laboratoire.
Les chercheurs ont également cherché à savoir si la
suppression de la production de protéine hamartine affecte la fonction de
l'hippocampe du rat, une zone impliquée dans la collecte des informations et la
mémoire spatiale. Ces rats montrent bien des déficiences de mémoire spatiale,
en comparaison de rats normaux et de rats normaux ayant subi un AVC.
La protéine hamartine confère bien aux cellules
nerveuses cette résistance contre la perte temporaire d’oxygène et de glucose,
concluent les chercheurs. C’est donc une nouvelle voie prometteuse pour
protéger le cerveau en cas d’AVC, car, s’il existe des différences importantes
entre les rats et les humains, il y a, expliquent les auteurs, aussi beaucoup
de similitudes biologiques. D’autres études seront donc nécessaires et sur l’animal,
puis sur les humains avant de pouvoir développer ce nouveau traitement.
Source: Nature Medicine online February 24 2013, Tsc1
(hamartin) confers neuroprotection against ischemia by inducing autophagy.
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire